انقباض عضله‌های تاری: نورون حرکتی آلفا، نورونی است که به تارهای عضلانی متصل شده و آن‌ها را عصب‌رسانی می‌کند. یک نورون حرکتی آلفا و تمام تارهای عضلانی که توسط این نورون عصب‌گیری می‌شوند، یک واحد حرکتی نامیده می‌شوند. سیناپس یا شکاف بین یک عصب حرکتی آلفا و یک تار عضلانی را پیوندگاه عصبی عضلانی می‌نامند. این پیوندگاه جایی است که ارتباط بین دستگاه‌های عصبی و عضلانی برقرار می‌شود.
پتانسیل عمل که باعث حرکت یک تار عضلانی می‌شود، یک فرآیند پیچیده است
این فرآیند با یک سیگنال الکتریکی یا پتانسیل عمل از مغز یا نخاع به نورون حرکتی آلفا آغاز می‌شود. پتانسیل عمل به گیرنده‌های ویژه‌ای روی دندریت‌ها، که بخشی از سلول نورون هستند، می‌رسد. سپس پتانسیل عمل به سمت پایانه‌های آکسون، که نزدیک به پلاسمالم (پلاسمای عضله) قرار دارند، منتقل می‌شود. وقتی پتانسیل عمل به پایانه‌های آکسون می‌رسد، این انتهای عصبی یک ماده واسطه به نام استیل کولین ترشح می‌کند که به گیرنده‌های روی پلاسمالم متصل می‌شود. اگر استیل کولین به مقدار کافی به گیرنده‌ها متصل شود، یک سیگنال الکتریکی در طول تار عضلانی منتقل می‌شود. این حالت را “پتانسیل عمل” می‌گویند که باید قبل از انجام عمل توسط یک سلول عضلانی تولید شود.
نقش کلسیم در تار عضلانی علاوه بر دپلاریزه کردن غشاء تار عضلانی،
از طریق شبکه‌ی لوله‌ای (لوله‌های T) به داخل سلول منتقل می‌شود. رسیدن یک سیگنال الکتریکی باعث می‌شود که شبکه سارکوپلاسمی مجاور تحریک شده و مقدار زیادی یون کلسیم خود را به داخل سارکوپلاسم رها کند. مولکول‌های تروپونین در حالت استراحت نقاط فعال اکتین را پوشانده و مانع اتصال سرهای میوزین می‌شوند. وقتی یون‌های کلسیم از شبکه‌ی سارکوپلاسمی رها می‌شوند، به تروپونین روی رشته‌های اکتین متصل می‌شوند.
تروپونین یک ترکیب شدیداً متصل به یون کلسیم است و تصور می‌شود که این عمل باعث آغاز فرآیند انقباض می‌شود، زیرا مولکول‌های تروپومیوزین از نقاط فعال مولکول‌های اکتین را بالا می‌برد. زیرا تروپومیوزین به طور طبیعی نقاط فعال را پنهان می‌کند، از اتصال پل‌های ارتباطی میوزین و مولکول‌های اکتین جلوگیری می‌کند. با این حال، وقتی تروپومیوزین به وسیله تروپونین و کلسیم از روی نقاط فعال بالا می‌رود، سرهای میوزین می‌توانند به نقاط فعال مولکول‌های اکتین متصل شوند.
روش ایجاد حرکت توسط عضلات در هنگام انقباض به این صورت است که تارهای عضلانی کوتاه می‌شوند. این پدیده با نام نظریه لغزش رشته‌های پروتئینی توضیح داده می‌شود. وقتی یک پل ارتباطی میوزین فعال می‌شود و به یک رشته اکتین متصل می‌شود، تغییری در ساختار پل ارتباطی ایجاد می‌شود و سر میوزین حرکت می‌کند که در نهایت منجر به کشش رشته‌های نازک به سمت مرکز سارکومر می‌شود. این حرکت سر میوزین به عنوان “ضربه پرتوان” شناخته می‌شود. کشیده شدن رشته نازک روی رشته ضخیم، سارکومر را کوتاه‌تر می‌کند و نیرویی تولید می‌کند. زمانی که تارهای عضلانی در حالت انقباض نیستند، سر میوزین به مولکول اکتین متصل می‌ماند، اما تماس مولکولی در محل مورد نظر توسط تروپومیوزین جلوگیری یا ضعیف می‌شود.
انرژی مورد نیاز برای انقباض عضله یک فرآیند فعال است و به انرژی وابسته است. به علاوه از نقطه پیوند روی اکتین، سر میوزین یک نقطه پیوند با آدنوزین تری‌فسفات (ATP) دارد. برای انقباض عضله، مولکول میوزین باید به ATP متصل شود، زیرا ATP انرژی مورد نیاز را فراهم می‌کند. آنزیم آدنوزین تری‌فسفاتاز (ATP) که در سر میوزین قرار دارد، ATP را به آدنوزین دی‌فسفات (ADP)، فسفات غیر آلی (Pi) و انرژی تجزیه می‌کند. انرژی آزاد شده از تجزیه ATP برای توانمند ساختن چرخش سر میوزین استفاده می‌شود. بنابراین، ATP منبع شیمیایی انرژی برای انقباض عضله است.
انقباض عضله تا زمانی که کلسیم در سارکوپلاسم حاضر باشد، ادامه می‌یابد. در پایان انقباض عضلانی، کلسیم به شبکه سارکوپلاسمی بازمی‌گردد و تا زمانی که یک پتانسیل عمل جدید به غشاء تار عضلانی برسد، در آنجا ذخیره می‌شود. کلسیم به شبکه سارکوپلاسمی بازمی‌گردد از طریق فرآیند تلمبه‌ای. این نیز یک فرآیند دیگر است که به انرژی نیاز دارد و وابسته به ATP است. بنابراین، برای هر دو مرحله انقباض و استراحت نیاز به انرژی وجود دارد. وقتی کلسیم به داخل شبکه سارکوپلاسمی بازمی‌گردد، تروپونین و تروپومیوزین به ساختار استراحتی خود بازمی‌گردند. این باعث می‌شود اتصال پل‌های ارتباطی میوزین و مولکول‌های اکتین و همچنین استفاده از ATP متوقف شود. در نتیجه، رشته‌های ضخیم و نازک به وضعیت استراحتی اولیه خود بازمی‌گردند.
نظرات کاربران