کورتیزول، یک هورمون استروئیدی، از نظر ساختار شیمیایی جزء هورمون‌های استروئیدی است. این هورمون به آسانی از غشاء سلول‌های هدف عبور کرده و با اتصال به گیرنده‌های سیتوپلاسمی، سپس با انتقال به هسته، تولید RNA را تحریک کرده و تولید پروتئین‌های جدید را کنترل می‌کند. ترشح کورتیزول توسط هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) که از هیپوتالاموس ترشح می‌شود و هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) که از بخش قدامی غده هیپوفیز ترشح می‌شود، کنترل می‌شود. کاهش آزادی کورتیزول در خون پیام‌هایی به هیپوتالاموس ارسال می‌شود و باعث تحریک ترشح CRH از هیپوتالاموس و در نتیجه افزایش ترشح ACTH از بخش قدامی غده هیپوفیز می‌شود. بدین ترتیب، ACTH باعث آزادسازی کورتیزول از بخش قشری غدد فوق کلیوی به جریان خون می‌شود.
حداکثر عملکرد غدد بالای کلیه در ورزش‌های زیر
فعالیت کورتیزول به طوری است که این هورمون برانگیختن آزادسازی اسیدهای چرب آزاد (FFA) از بافت چربی را تحریک می‌کند و پروتئین‌های بافتی را برای تولید اسیدهای آمینه مورد نیاز برای سنتز گلوکز در کبد به جریان می‌اندازد، در عین حال مصرف گلوکز توسط سلول‌ها را کاهش می‌دهد. در ورزش و پس از آن، سطوح کورتیزول پلاسمایی در بدن افراد افزایش می‌یابد، حتی با میزان فعالیت کمتر (مانند ورزش‌های سبک)، اگر دوره ورزش به مدت کافی طولانی باشد. تحقیقات نشان داده است که شدت ورزش برای تعیین پاسخ کورتیزول بسیار مهم است. به عنوان مثال، افرادی که در فعالیت‌هایی با شدت مختلف برای مدت یک ساعت شرکت کردند، زمانی که با شدت 40 درصد حداکثر مصرف اکسیژن خود ورزش می‌کردند، سطح کورتیزول پلاسمایی آنها حتی کاهشی نسبت به حالت استراحت نشان می‌داد، در حالی که با افزایش شدت ورزش تا 80 درصد حداکثر مصرف اکسیژن، پاسخ کورتیزول معکوس شده و غلظت آن در پلاسما افزایش می‌یابد.
در یک مطالعه دیگر، غلظت کورتیزول در طول ورزش با شدتی بیش از 60 درصد حداکثر مصرف اکسیژن (و با نگاه داشتن به آزمودنی‌ها) اندازه‌گیری شد. در این آزمایش‌ها، با گذشت زمان ورزش از 60 درصد حداکثر مصرف اکسیژن، غلظت کورتیزول پلاسمایی افزایش یافت، در حالی که در شدت‌های کمتر از 60 درصد حداکثر مصرف اکسیژن، غلظت کورتیزول کاهش یافت. به عبارت دیگر، هنگامی که شدت ورزش سبک باشد، غلظت کورتیزول پلاسمایی کاهش می‌یابد، زیرا در این شرایط، مقدار کورتیزول خروجی از پلاسما بیشتر از میزان ترشح آن است، به عبارت دیگر، کورتیزول سریعتر از آنچه که از بخش قشری ترشح شود، دفع می‌شود. در جریان ورزش‌های سنگین، میزان ترشح کورتیزول خروجی از پلاسما بیش از حد معمول می‌رود، و در نتیجه، غلظت کورتیزول پلاسمایی افزایش می‌یابد. همچنین، کورتیزول بیش از 2 ساعت پس از ورزش با شدت بالا در سطح ثابت باقی می‌ماند، که این پاسخ‌ها احتمالاً به خواص ضد استرسی کورتیزول مربوط می‌شوند.
آلدوسترون، که مهمترین هورمون بخش قشری غده فوق کلیوی است
همانند کورتیزول، یک هورمون استروئیدی است و اثر خود را از طریق اتصال به گیرنده‌های سیتوپلاسمی نشان می‌دهد. عملکرد آلدوسترون اصلی، تنظیم بازجذب سدیم و دفع پتاسیم در کلیه‌ها است. آلدوسترون مستقیماً در تعادل سدیم به آب و در نتیجه تعادل حجم پلاسمایی و فشار خون دخالت دارد. عمل اصلی آلدوسترون، افزایش بازجذب سدیم در کلیه‌ها است. زیرا با حفظ سدیم، آب نیز جذب می‌شود و حفظ سدیم توسط کلیه‌ها همراه با حفظ آب صورت می‌گیرد. اثرات این فرایند شامل افزایش محتوای مایعات بدن و به تبع آن، جایگزینی حجم پلاسما و افزایش طبیعی فشار خون است.
مکانیزمی که در کنترل فشار خون کلیه‌ای نقش دارد
مکانیزم رنین-آنژیوتانسین است. کلیه‌ها به کاهش فشار خون یا جریان خون کلیوی با تولید آنزیمی به نام رنین پاسخ می‌دهند. رنین به صورت فعال پروتئین آنژیوتانسین پلاسما را به آنژیوتانسین I تبدیل می‌کند که در نهایت به آنژیوتانسین II تبدیل می‌شود. آنژیوتانسین II دو عملکرد دارد. اول اینکه یک تنگ کننده قوی برای عروق است و باعث افزایش مقاومت عروقی محیطی و افزایش فشار خون می‌شود. عملکرد دوم آمکانیزم کنترل فشار خون کلیوی اصلی درگیر در این فرآیند، مکانیزم رنین-آنژیوتانسین است. کلیه‌ها به کاهش فشار خون یا جریان خون کلیوی با ترشح آنزیمی به نام رنین پاسخ می‌دهند. رنین به صورت آنزیم آنژیوتانسین پلاسما را به آنژیوتانسین I تبدیل می‌کند و سپس آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II تبدیل می‌شود. آنژیوتانسین II از دو روش عمل می‌کند. اولین عملکرد آن افزایش تنش عروقی است که باعث افزایش مقاومت عروق محیطی و افزایش فشار خون می‌شود. دومین عملکرد آن تحریک ترشح آلدوسترون از بخش قشری غده فوق کلیوی است. آزمایشات نشان داده است که ترشح آلدوسترون در طول فعالیت ورزشی به طور پیشرونده افزایش می‌یابد و با دستیابی به سطح بالاتر در پلاسما، مقدار آلدوسترون بیش از ۶ برابر حالت استراحتی می‌شود. رابطه قوی بین رنین و ترشح آلدوسترون در هنگام ورزش وجود دارد و وقتی شدت ورزش به بیش از ۵۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی می‌رسد، هر دو رنین و آلدوسترون به طور همزمان افزایش می‌یابند. ورزش‌هایی که در سطح دریا انجام می‌شوند، باعث افزایش پیشرونده رنین و آلدوسترون در زنان و مردان می‌شود. این وضعیت در تپه‌نوردی و کوه‌پیمایی‌های بلندمدت نیز مشاهده شده است.
کاتکولامین‌ها در واقع بخش میانی غدد فوق کلیوی هستند که به عنوان ادامه‌ای از سیستم عصبی سمپاتیک عمل می‌کنند. فیبرهای عصبی تا بخش میانی آنها ادامه یافته و در آنجا سلول‌های تولیدکننده هورمون‌های کاتکولامین قرار دارند. هورمون‌های بخش میانی شامل اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین هستند. اثرات فیزیولوژیکی کاتکولامین‌ها عبارتند از:
۱- آزادسازی سریع اسیدهای چرب آزاد (FFA) که به عنوان منبع انرژی در عضلات استفاده می‌شوند.
۲- افزایش فعالیت فرآیندهای تجدیدسازی گلوکز و گلیکوژنولیز، به عبارت دیگر تولید بیشتر گلوکز.
۳- کاهش ترشح انسولین و جلوگیری از بازجذب گلوکز توسط عضلات و سایر اندام‌ها.
۴- تأمین نیازهای فوری مغز به گلوکز که به عنوان منبع انرژی برای بافت‌ها عمل می‌کند.
تمرین استقامتی باعث کاهش سریع پاسخ‌های اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین در پلاسما به ورزش می‌شود. همانطور که در شکل نشان داده شده است، در سه هفته اول تمرین، غلظت هر دو کاتکولامین به طور قابل ملاحظه‌ای کاهش می‌یابد. با این حال، بسیج گلوکز از کبد و اسیدهای چرب آزاد (FFA) از بافت چربی همچنان ادامه می‌یابد، که این نشانگر پیچیدگی سیستم‌های کنترلی در بسیج مواد سوختی است. با این حال، یک فردی که تمرین می‌کند در طول یک رویداد فشار زیاد، ظرفیت بزرگتری برای ترشح اپی‌نفرین نسبت به یک فردی که تمرین نمی‌کند، دارد. وجود ضربان قلب پایین و افزایش اندک فشار خون در هنگام تمرین زیر بیشینه احتمالاً نشانگر شناخته شده‌ترین ویژگی این پاسخ سمپاتیک فوق کلیوی است.
نظرات کاربران