پانکراس، یک غده قرار گرفته در کنار معده و زیر آن است. این غده به صورت مرکب عمل می‌کند و دو نوع ترشح دارد: ترشحات برون‌ریز و ترشحات درون‌ریز. انسولین، اولین بار در سال ۱۹۲۱ توسط چارلز بست از شیره لوزالمعده به دست آمد. ساختار شیمیایی آن شامل دو زنجیره A و B است که با دو پلی‌دی‌سولفید به هم متصل می‌شوند و یک پلی‌دی‌سولفید دیگر نیز اسید آمینه ۶ و ۱۱ را به هم متصل می‌کند. در زنجیره A، ۲۱ اسید آمینه و در زنجیره B، ۳۰ اسید آمینه وجود دارد.
تنظیم ترشح انسولین به صورت یک ترشح پایه یکنواخت و مداوم صورت می‌گیرد
اما افزایش قند خون، عامل مهمی در تنظیم ترشح آن است. همچنین، تحت تأثیر عوامل دیگری نیز قرار می‌گیرد، مانند: غلظت اسید آمینه‌های پلاسما و تحریکات سمپاتیک و پاراسمپاتیک.
اثرات متابولیکی انسولین شامل موارد زیر می‌شود:
کاهش غلظت گلوکز در خون.
تسهیل ورود گلوکز خون به سلول‌ها.
کاهش ورود گلوکز از ذخایر کبد به خون.
اختلالات ناشی از کاهش ترشح انسولین یا فقدان آن به علت ناهنجاری در جزایر لانگرهانس باعث انباشت گلوکز در پلاسما می‌شود. در این حالت، بافت‌ها نمی‌توانند گلوکز را از خون جذب کنند که باعث بروز دیابت قندی می‌شود.
یک مطالعه انجام شده توسط ساتن و همکارانش، پاسخ انسولین به ورزش را در افراد ورزیده و غیرورزیده بررسی کرد. در افراد ورزیده، سطح انسولین در ورزش‌های با شدت مطلق و یکنواخت تغییر کمتری نسبت به افراد غیرورزیده داشته است (ویلمور، کاستیل).
گلوکاگن، یک هورمون است که از سلول‌های آلفای جزایر لانگرهانس ترشح می‌شود و از یک زنجیره ساده پلی‌پپتیدی با ۲۹ اسید آمینه تشکیل شده است. تنظیم و ترشح گلوکاگن بطور اصلی تحت تأثیر کاهش گلوکز خون قرار می‌گیرد، اما عوامل دیگری نیز در تحریک گلوکاگن نقش دارند، از جمله آرژنین، لیزین و کاتکولامین‌ها. این ممکن است که انسولین نیز از ترشح گلوکاگن از سلول‌های آلفا جلوگیری کند.
اثرات متابولیکی گلوکاگن با انسولین متضاد است. گلوکاگن باعث مهار آنزیم گلیکوژن سنتاز و گلیکوژنز می‌شود. همچنین، آن راه‌انداز گلیکونئوژنز و افزایش لیپولیز است. این باعث افزایش تولید اسیدهای چرب شده می‌شود و عضلات از اسیدهای چرب بیشتری استفاده می‌کنند. این واکنش باعث می‌شود که گلوکز بیشتری به سلول‌های مغز برسد.
رویکرد گلوکاگن در آزادسازی گلوکز و اسیدهای چرب به صورت زیر است:
اثر متابولیکی گلوکاگن در کبد از طریق ایجاد پیک cAMP بروز می‌کند. به طور کلی، گلوکاگن باعث فعال شدن آدنیل سیکلاز می‌شود، که این عمل باعث تولید cAMP از ATP می‌شود. مولکول‌های cAMP تشکیل شده، باعث فعال شدن آنزیم کیناز می‌شوند.
مطالعات نشان داده‌اند که پاسخ گلوکاگن به ورزش، افزایش ترشح گلوکاگن را در تمرینات با شدت بالا نشان می‌دهد. این موضوع توسط مطالعات بعدی نیز تأیید شده است. همچنین، واسرمن و همکارانش دریافتند که افزایش گلوکاگن در حین ورزش برای جلوگیری از هیپوگلیسمی (کاهش قند خون) و کتوژنز (تولید بیش از حد بخشی از اسیدهای چرب) ضروری است. در یک مطالعه، نشان داده شد که تزریق آنتی‌بادی‌های گلوکاگن در حین ورزش، منجر به کاهش گلوکز خون و ایجاد پاسخ هیپوگلیسمی می‌شود. همچنین، مقدار گلوکاگن در پلاسما در حین تمرین در افراد تمرین‌کرده و تمرین‌نکرده، متفاوت است (ویلمور، کاستیل).
نقش انسولین و گلوکاگن در هموستاز خون در هنگام ورزش به صورت زیر است:
این دو هورمون در ورزش نقش مخالف یکدیگر را ایفا می‌کنند. انسولین به عنوان هورمون اصلی در جذب و ذخیره گلوکز و اسیدهای چرب آزاد عمل می‌کند. از طرف دیگر، گلوکاگن موجب فراخوانی مواد سوختی از منابع ذخیره‌ای و افزایش گلیکونئوژنز (تولید گلوکز از منابع غیر گلوکزی) می‌شود. این دو هورمون باعث ثابت ماندن سطح گلوکز خون می‌شوند. انسولین به صورت مستقیم در انتقال گلوکز به داخل سلول‌ها نقش دارد.
در هنگام ورزش، برداشت عضله از گلوکز ۷ تا ۲۰ برابر زمان استراحت است. اما، با این حال، در همان زمانی که غلظت انسولین کاهش می‌یابد، چگونه این برداشت زیاد گلوکز رخ می‌دهد؟ (اسکات-ک پاور و ادوارد-ت.هالی)
در هنگام ورزش، کاهش انسولین به دلایل زیر رخ می‌دهد:
۱. جلوگیری از هیپوگلیسمی: انسولین در صورت زیاد بودن، باعث برداشت تمام گلوکز در پلاسما توسط بافت‌ها (شامل بافت چربی) می‌شود. بنابراین، کاهش انسولین در ورزش به منظور جلوگیری از کاهش شدید گلوکز خون (هیپوگلیسمی) اتفاق می‌افتد.
۲. بسیج گلوکز و اسیدهای چرب: کاهش انسولین باعث می‌شود گلوکز از کبد و اسیدهای چرب از بافت چربی به مصرف برود. این فرآیند به کمک گلوکاگن انجام می‌شود.
۳. افزایش حساسیت گیرنده‌های انسولین: ورزش باعث افزایش حساسیت گیرنده‌های انسولین در سلول‌ها می‌شود. این باعث می‌شود که انسولین کمتری برای انتقال گلوکز به داخل سلول‌ها نیاز باشد.
۴. افزایش غلظت یون کلسیم: افزایش غلظت یون کلسیم در سلول‌ها تأثیری بر مولکول‌های فعال در انتقال گلوکز به داخل سلول‌ها دارد.
در حین تمرینات استقامتی درازمدت، غلظت گلوکاگن در پاسخ به کاهش انسولین افزایش می‌یابد، اما این افزایش در افراد ورزشکار به شدت مشهود نیست.
تنظیم غلظت گلوکز پلاسما در هنگام تمرینات استقامتی توسط تنظیم همزمان غلظت انسولین و گلوکاگن حفظ می‌شود. علاوه بر این، واضح است که عامل دیگری نیز در تنظیم این دو هورمون دخالت دارد، که تنظیم آن توسط سیستم عصبی سمپاتیک انجام می‌شود.
نظرات کاربران